ASPROZYNA – hormon mogący prowadzić do zaniku tkanki tłuszczowej

ASPROZYNA – hormon mogący prowadzić do zaniku tkanki tłuszczowej

Asprozyna jest nowo odkrytym hormonem tkanki tłuszczowej, czyli adipokiną. Została odkryta podczas badań nad rzadką chorobą genetyczną zespołem Wiedemanna-Rautenstraucha (NPS), w której oprócz wielu różnych zaburzeń takich jak upośledzenie umysłowe oraz zaburzenie wzrostu w życiu płodowym, dochodzi do zaniku tkanki tłuszczowej.

Figura 1 (Duerrschmid 2017).

Zdjęcia kobiety z zespołem Wiedemanna-Rautenstraucha.

Osoby chore pomimo niedożywienia, spożywają zbyt mało kalorii. Co ciekawe badani deklarują wyższe spożycie kalorii niż w rzeczywistości dostarczają w diecie. Odwrotne zjawisko można zauważyć w otyłości, gdzie osoby deklarują mniejsze spożycie energii w diecie, w stosunku do rzeczywistego spożycia.

Tabela 1 (Duerrschmid 2017).

Spożycie żywności, indeks masy ciała oraz wydatki energetyczne osób chorych na zespół Wiedemanna-Rautenstraucha.

Indeks masy ciała, zgłaszane i mierzone spożycie żywności oraz wydatek energetyczny metodą podwójnie oznaczonej wody i kalorymetrii pośredniej, u osób z NPS w porównaniu do wartości referencyjnych (w nawiasach) dla kobiet nieaktywnych i aktywnych fizycznie, w wieku 24 i 18 lat.

Można powiedzieć, że pod względem tkanki tłuszczowej jest to choroba będąca przeciwieństwem otyłości.

Podczas gdy robimy się głodni nasza tkanka tłuszczowa zaczyna produkować asprozynę, prowadząc do produkcji glukozy z magazynu w wątrobie oraz stymuluje ośrodek w mózgu odpowiedzialny za wzrost apetytu. W otyłości dochodzi do oporności na aprozynę, w konsekwencji przez wzrost apetytu osoby otyłe jedzą za dużo. Wysoki poziom asprozyny prowadzi również do wysokiego poziomu cukru we krwi sprzyjając powstaniu cukrzycy typu2.

Figura 2 (Romere 2016).

Uwalnianie glukozy z wątroby pod wpływem asprozyny.

Wzrost produkcji asprozyny z tkanki tłuszczowej zwiększa uwalnianie glukozy z wątroby, a w konsekwencji uwalnianie insuliny z trzustki.

W badaniach nad otyłością zostało udowodnione, że osoby po operacji pomniejszenia żołądka mają znacznie niższe poziomy asprozyny w stosunku do stanu przed zabiegiem. Zablokowanie produkcji asprozyny u otyłych myszy powoduje poprawę tolerancji cukru oraz zmniejsza poziom insuliny we krwi.

Głębsze poznanie relacji pomiędzy asprozyną a innymi hormonami, markerami zespołu metabolicznego, aktywnością fizyczną oraz dietą, może dać możliwość doboru najlepszych metod do zapobiegania oraz leczenia otyłości.

Bibliografia:

Duerrschmid C., Yanlin He, Chunmei Wang., Chia Li., Juan C. Bournat, Chase Romere, Pradip K. Saha, Mark E. Lee, Kevin J. Phillips, Mahim Jain, Peilin Jia, Zhongming Zhao, Monica Farias, Qi Wu, Dianna M. Milewicz, V. Reid Sutton, David D. Moore, Nancy F. Butte, Michael J. Krashes Yong Xu, and Atul R. Chopra: Asprosin is a centrally-acting orexigenic hormone Nat Med. 2017 Dec; 23(12): 1444–1453.

Romere C., Duerrschmid C., Bournat J., Constable P., Jain M., Xia F., Saha P.K., Del Solar M., Zhu B., York B., Sarkar P., Rendon D.A., Gaber M.W., LeMaire S.A., Coselli J.S., Milewicz D.M., Sutton V.R., Butte N.F., Moore D.D., Chopra A.R.: Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone. Cell. 2016;165: 566–579.

Chase Romere, Clemens Duerrschmid, Juan Bournat, Petra Constable, Mahim Jain, Fan Xia, Pradip K. Saha,

Maria Del Solar, Bokai Zhu, Brian York, Poonam Sarkar, David A. Rendon, M. Waleed Gaber, Scott A. LeMaire,

Joseph S. Coselli, Dianna M. Milewicz, V. Reid Sutton, Nancy F. Butte, David D. Moore, and Atul R. Chopra. Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone. Cell 165, 566–579, April 21, 2016

Oceń ten wpis

Kliknij na gwiazdkę.

Średnia ocena 0 / 5. Ilość głosów: 0

Ten wpis nie ma jeszcze ocen.

Skoro podobał Ci się ten wpis

udostępnij go innym!

Podziel się z innymi
Brak komentarzy

Napisz komentarz