Co to jest otyłość? Czym jest błędne koło otyłości?

Czym jest otyłość?

Otyłość jest chorobą przewlekłą (ICD-10: E66), ze skłonnością do nawrotów. Charakteryzuje ją nadmierny poziom tkanki tłuszczowej w organizmie człowieka, prowadzący do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego. Otyłości współtowarzyszą choroby takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia lipidowe, a w konsekwencji zawały oraz udary mózgu. Otyłość zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworów złośliwych. Jest uznawana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) za 6 z 10 największych zagrożeń dla zdrowia ludzi, będąc przyczyną 50% z 56 milionów zgonów roczne. W populacji osób otyłych ryzyko śmierci wzrasta 12-krotnie w stosunku do osób o prawidłowej masie ciała. Bezpośrednią przyczyną rozwoju otyłości w kontekście nadmiaru tkanki tłuszczowej jest nadmiar energii dostarczonej do organizmu. Uznaje się, że w przypadku tylko 2% osób, otyłość jest o innej etiologii. Energię dostarczamy w postaci pożywienia, czyli składników odżywczych. Składnikami odżywczymi są białka, węglowodany, tłuszcze i alkohol. Jednostką energii dostarczanej w pożywieniu jest kilo kaloria lub kilo dżul.

Czy nie wystarczy zatem powiedzieć osobie otyłej, żeby jadła mniej?

Nic to nie da. Osoby otyłe zazwyczaj wiedzą, że jedzą zbyt dużo. Często nie przyznają się przed innymi ludźmi lub przed sobą o nadmiarze spożytych kalorii. Z badań wynika, że osoby otyłe deklarują mniej spożytych kalorii niż w rzeczywistości dostarczają w diecie. Często również pojawiają się u osób otyłych zaburzenia odżywiania, takie jak kompulsywne jedzenie, gdzie po niekontrolowanym spożyciu dużej ilości pożywienia pojawiają się wyrzuty sumienia.

Rycina 1 (Ouchi 2011)

Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w organizmie człowieka

Czym jest błędne koło otyłości?

Statystyki mówią, że tylko 1 na 10 osób osiąga sukces w redukcji masy ciała. Biorąc pod uwagę osoby po operacjach bariatrycznych (‘pomniejszania żołądka’) statystyka się nie zmienia. Co jest tego przyczyną?

Chciałem Wam przedstawić zestawienie kilku mechanizmów powiązanych ze sobą, stanowiących według mnie źródło problemu.

Można powiedzieć, że wraz z rozwojem otyłości rozpoczyna się reakcja łańcuchowa zaburzeń metabolizmu w organizmie człowieka. Wraz z rozwojem poziomu tkanki tłuszczowej wzrasta poziom stanu zapalnego. Stan zapalny prowadzi do wzrostu poziomu cukru we krwi oraz insuliny, które bezpośrednio prowadzą do rozwoju tkanki tłuszczowej. Im wyższy poziom tkanki tłuszczowej tym gorsza reakcja organizmu na hormony regulujące odczuwanie sytości oraz transport cukru do mięśni, w konsekwencji osoba je coraz więcej. Wraz z pogarszającym się wyglądem, samopoczuciem oraz proporcją neuroprzekaźników osoba otyła zaczyna mieć większą skłonność do zaburzeń odżywiania oraz depresji. Otyły ogranicza aktywność fizyczną, nawet tą spontaniczną (np. zejście po schodach, spacer). Dochodzi do niedotlenienia tkanki tłuszczowej i w konsekwencji ‘obumierania komórek tłuszczowych’. Do obumarłej tkanki tłuszczowej napływają komórki układu odpornościowego, promując produkcję związków toksycznych dla naszego organizmu. W konsekwencji rozwija się jeszcze większy stan zapalny w organizmie prowadząc do pogorszenia wszystkich markerów biochemicznych, spadku nastroju, rozwoju kolejnych kilogramów tłuszczu, czyli błędnego koła otyłości.

Proponowany kierunek następstw i przyczyn w każdym przypadku może być inny jednak mechanizm następstw i konsekwencji zazwyczaj jest podobny.

Mechanizm błędnego koła mogą zobrazować następujące przypadki:

Czynnik psychologiczny determinujący rozwój otyłości:

Andrzej ma skłonność do zajadania stresu. W sytuacji spadku nastroju sięga zazwyczaj po słodycze. W jego życiu pojawia się długotrwały stres, np. został zdradzony i porzucony przez ukochaną. Sam czynnik stresu determinuje rozwój tkanki tłuszczowej, spadek masy mięśniowej oraz pogarsza ogólny stan zdrowia. Andrzej zaczyna poprawiać sobie nastrój jedząc lody ciasteczkowe, batoniki oraz czekoladę. Dochodzi do rozwoju tkanki tłuszczowej. Prowadzenie niezdrowego stylu życia aktywuje geny odpowiedzialne za cukrzycę typu 2, czyli insulinooporność, w konsekwencji wzrasta mu poziom cukru we krwi. Stopniowo rozwija się stan zapalny w organizmie. Wraz z pogorszeniem się estetyki sylwetki spada jego samoocena. Traci motywację do ćwiczeń, na których mógł rozładować negatywne emocje. Teraz najmniejszy problem prowadzi do sięgania po słodycze. Andrzej dostaje depresji i osiąga indeks masy ciała 35. Musi brać leki na cukrzycę, depresję, wysoki poziom cholesterolu oraz odczuwa ból w dolnym odcinku pleców.

Jak wyjść z błędnego koła w przypadku Andrzeja?

1. Podtrzymać leczenie do ustąpienia objawów (lekarz decyduje o odstawieniu).
2. Psychoterapia w ramach zaburzeń odżywiania.
3. Wprowadzić metody radzenia sobie ze stresem np. trening autogenny Schultza, medytację.
4. Wprowadzić systematyczną aktywność fizyczną.
5. Zwiększyć spontaniczną aktywność fizyczną (NEAT).
6. Wprowadzić dietę o ujemnej wartości energetycznej oraz niskim indeksie glikemicznym.
7. Spotkanie z trenerem lub fizjoterapeutą i rozwiązanie problemu z plecami.
   
   

Czynnik fizjologiczny determinujący rozwój otyłości:

Basia i Kasia są koleżankami. Wybrały się razem do restauracji na jedzenie o dużej gęstości energetycznej. Basia jest szczupła, natomiast Kasia cierpi na otyłość drugiego stopnia. Obie zamawiają podwójnego cheeseburgera, duże frytki i colę. Po zjedzeniu zestawu Kasia wraca do domu i czuje się syta. Już do końca dnia nic nie zje. Rano jest w stanie zjeść tylko pół kromki pieczywa i wypić kawę. Na obiad zje lekki posiłek i ograniczy ilość kalorii w ciągu całego dnia, ponieważ jej hormony prawidłowo stymulują ośrodek sytości. Kasia natomiast po powrocie z uczty odczuje spadek nastroju. Pojawią się myśli ‘Po co ja tyle zjadłam? Czemu, skoro obie jemy to samo ja jestem gruba, a Basia jest chuda? Życie jest takie niesprawiedliwe, ja tyję z powietrza albo mam bardzo kiepski metabolizm’. Jednak Kasia na kolacje już będzie głodna i zje jogurt owocowy z musli i bananem, 2 gałki lodów. Po obudzeniu przygotuje jajecznicę na maśle z 3 jajek i 2 kromki pieczywa. U Kasi nieprawidłowo funkcjonuje mechanizm regulujący odczuwanie głodu i sytości. Może być to zaburzenie jedno lub wielogenowe dotyczące działania hormonów regulujących łaknienie lub uodpornienie organizmu na ich działanie.

Jak wyjść z błędnego koła w przypadku Kasi?

1. Wprowadzenie diety o małej gęstości energetycznej, bogato resztkowej, o prawidłowej proporcji składników odżywczych, o niskim indeksie glikemicznym.
2. Wprowadzić systematyczną aktywność fizyczną.
3. Zwiększyć spontaniczną aktywność fizyczną (NEAT).
4. Psychoterapia w ramach zaburzeń odżywiania – kompulsywne jedzenie.
5. Wizyta u lekarza w celu diagnostyki otyłości oraz wykonania badań biochemicznych.

Poszczególne mechanizmy zostaną opisane w kolejnych artykułach.

Bibliografia:

1. Noriyuki Ouchi, Jennifer L. Parker, Jesse J. Lugus & Kenneth Walsh: Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nature Reviews Immunology volume 11, pages 85–97 (2011)
2. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444:860–867.
3. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J. Clin. Invest. 2006;116:1793–1801.
4. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesity, adiponectin and vascular inflammatory disease. Curr. Opin. Lipidol. 2003;14:561–566.
5. Berg AH, Scherer PE. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease. Circ. Res. 2005;96:939–949.
6. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese adults. JAMA. 1999;282:2131–2135.
7. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2001;286:327–334.
8. Report of a WHO. Consultation on Obesity. Obesity. Preventing and Managing the Global Epidemic. Division of noncommunicable Diseases.
9. Geneva 3–5 June 1997.
10. World Health Organization: The challenge of obesity in the WHO European Region. Fact sheet EURO 2005; 13: 1-4
11. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, Ogden CL (2017). Prevalence of Obesity Among Adults and Youth: United States, 2015–2016 (PDF) (NCHS data brief, no. 288). Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics. Retrieved November 22, 2017